Ideea conform căreia fumatul este util pentru menținerea unei greutăți corporale adecvate a fost populară mult timp. Astfel, acest articol își îdreaptă atenția asupra unui aspect foarte important, pe care mulți dintre noi ar trebui să îl luăm în considerare și anume influența fumatului asupra greutății corporale. Pentru această temă a optat Melania Dîlvărea (specializarea biochimie, anul al III-lea), argumentând subiectul cu ajutorul unor dovezi și studii concludente, în cadrul cursului de Bioinformatică.

 

Pentru foarte mulți fumători ideea de a câștiga în greutate reprezintă principalul motiv pentru care nu renunță la fumat. Totuși, creșterea în greutate poate reduce unele beneficii ale renunțatului la fumat, de exemplu poate contribui la:

  • dezvoltarea diabetului de tip II;
  • aparția hipertensiunii arteriale;
  •  
  • reducerea îmbunătățirilor apărute în funcția plămânilor [5];

Câștigarea în greutate și obezitatea apar, de obicei, la vârsta de 45-64 ani. Aceasta este și perioada în care renunțarea la fumat este probabil să apară. Optimizarea beneficiilor apărute în urma renunțării la fumat necesită o mai bună întelegere a relațiilor comportamentale și biologice dintre fumat și obiceiurile alimentare.

 

Fumatul și greutatea corporală

Legătura dintre fumat și greutatea corporală este evidențiată încă din adolescență.

Adolescenți, în special fetele, au raportat că au început să fumeze și continuă cu acest obicei cu scopul de a pierde în greutate [6]. Nu este clar dacă fumatul în timpul adolescenței chiar poate influența greutatea corporală, dar această concepție manifestă consecințe la maturitate.

Adulții care încearcă să slăbească au cu 40% mai multe șanse să fumeze [17]. Fumătorii adulți cântăresc, în medie, cu 4-5 kg mai puțin decât nefumătorii, sunt mai puțin susceptibili să fie supraponderali sau obezi și tind să crească în greutate atunci când renunță la fumat [10], [18]. Există diferențe inter-individuale în ceea ce privește kilogramele acumulate după renunțarea la fumat. Persoanele care au renunțat cu succes câștigă, de obicei, între 3 și 8 kg în termen de 8 ani, în timp ce persoanele care continuă să fumeze câștigă în medie 1-2 kg [11], [13]. Cea mai mare creștere în greutate apare în primele 6 luni de abstinență [9]. Persoanele care sunt fie subpoderale, fie supraponderale au tendința de a căpăta cele mai multe kilograme în urma renunțării la fumat în comparație cu persoanele cu greutate corporală normală [13].

Din păcate, doar 25% dintre foștii fumători mențin o greutate sănătoasă după renunțarea la fumat [13]. Așadar, toate aceste date demonstrează că fumatul scade creșterea în greutate asociată înaintării în vârstă, producând diferențe mari între greutatea corporală a fumătorilor și a nefumătorilor, însă aceste diferențe dintre grupuri dispar o dată ce fumătorii renunță la acest obicei [11], [18].

 

Fiziologia efectului fumatului asupra greutății corporale

Din cauză că fumatul este văzut ca o metodă de a controla apetitul, renunțarea la fumat înseamnă lipsa acestei strategii de control. Mecanismele prin care fumatul scade greutatea sunt complexe și incomplet întelese. Majoritatea efectelor fumatului unei țigări asupra greutății corporale sunt mediate de nicotină, deși acest lucru poate servi și ca o alternativă pentru mâncat, rezultând scăderea aportului alimentar.

Nicotina acționează asupra receptorilor colinergici nicotinici la nivelul creierului și a ganglionilor autonomi [18]. Legarea nicotinei la receptorii nicotinici produce deschiderea canalelor ionice, permițând astfel pătrunderea ionilor de calciu și sodiu, care, la rândul lor, sporesc eliberarea unui număr mare de neurotransmițători. Acest proces include eliberarea sistemică de catecolamine și, la nivelul sistemului nervos central, eliberarea de dopamină, serotonină, norepinefrină, glutamat, acetilcolină, acid γ-aminobutiric și a altori neurotransmițători.

Greutatea corporală este determinată de balanța dintre aportul caloric și consumul zilnic de energie. Cheltuiala zilnică de energie este caracterizată de ritmul metabolic în repaus, activitatea fizică și de efectele termice ale alimentelor. Nicotina reduce greutatea corporală prin creșterea ritmului metabolic în repaus. Ca și alte medicamente antiobezitate, nicotina este un agent simpatomimetic. Medicamentele simpatomimetice au capacitatea să crească consumul de energie prin reglarea metabolismului și acțiunea asupra țesutului periferic. Nicotina promovează eliberarea locală de norepinefrină în țesuturile corpului și eliberarea sistemică a epinefrinei din glandele suprarenale. Nicotina stimulează termogeneza în țesutul adipos parțial prin creșterea lipolizei, urmată de reciclarea acizilor grași în trigliceride [1], [3]. Fumatul crește consumul de energie în 24 h cu 10% [7], iar acest lucru este mai pronunțat în timpul exercițiilor fizice și imediat după masă decât în perioada de repaus [14].  Creșterea ratei metabolice cu 10%, ceea ce corespunde cu un consum de 200 kcal în 24 ore, pare neînsemnat; totuși, presupunând că nu există nici o schimbare în aportul caloric, această creștere în cheltuiala energetică cauzată de nicotină poate rezulta în pierderea în greutate cu aproximativ 10 kg în decursul unui an.

Reglarea comportamentului alimentar și rata metabolică se desfășoară la nivelul hipotalamusului, care poate integra semnalele periferice de sațietate și adipozitate. Leptina ( proteină cu greutate moleculară de 16 KDa produsă de adipocite, ce are rol important în reglarea greutăţii corporale) este eliberată din țesut și acționează central pentru a supresa pofta de mâncare și poate crește ritmul metabolic. 

Studiile ce compară nivelul leptinei de la fumatori și nefumatori arată rezultate contradictorii. În orice caz, a fost sugerat faptul că nicotina poate crește acțiunea leptinei prin îmbunătățirea legării acesteia sau prin creșterea sensibilității cascadelor de transducție. Ca și nicotina, medicamentele capabile să crească nivelul de norepinefrină, dopamină și/sau serotonină , cum ar fi fentermina, sibutramina sau bupropion, supresează apetitul și facilitează pierderea în greutate [8].

Un alt mecanism ce face legătură între fumat și mâncat este reprezentat de faptul că efectele satisfăcătoare conferite de fumat sunt înlocuite cu efectele satisfăcătoare produse de mâncare. Studiile au demonstrat că absența nicotinei crește valoarea recompensatoare a alimentelor [15]. Aportul crescut de alimente bogate în grăsimi și zahăr activează sistemele de recompensă din creier similare cu cele activate de fumat [16]. Pentru maximizarea beneficiitor renunțatului la fumat și limitarea câștigării în greutate după renunțarea la fumat este necesă identificarea exactă a proceselor ce determină supraalimentarea în primele 6 luni de la renunțarea la fumat.

 

Efectele fumatului asupra sistemelor de organe

Efectul fumatului asupra căilor respiratorii şi plămânilor este din cele mai grav: creşte considerabil riscul de dezvoltare a cancerului la nivelul laringelui şi a canceruluiui bronho-pulmonar. Aproximativ 85% dintre cazurile de cancer pulmonar sunt datorate fumului de ţigară. Acest efect reiese şi din situaţia femeilor fumătoare, la care în ultimii ani, frecvenţa cancerului pulmonar a crescut considerabil, în tendinţa de a egala cancerul de sân.

Un alt efect grav al fumatului este favorizarea bronşitei cronice şi emfizemului pulmonar ( pierderea elasticităţii pulmonare ), care conduce la apariția dificultăţilor în respiraţie şi în cele din urmă la insuficienţă cardiacă. Îngustarea treptată a căilor respiratorii şi reducerea protecţiei pe care o conferă pleura face ca respiraţia să fie îngreunată şi dureroasă [3], [5].

Efectele substanţelor toxice din tutun asupra inimii şi vaselor de sânge sunt  cele mai vătămătoare. Tabagismul (intoxicație cronică și acută cu substanțe toxice, existente în frunzele de  tutun) contribuie la dezvoltarea aterosclerozei, cardiopatiei ischemice şi infarctului, precum şi a ulburărilor de circulaţie la nivelul membrelor. Mecanismele sunt multiple. Substanţele rezultate din fumat provoacă o accelerare a ritmului cardiac, ceea ce creşte nevoia de oxigen a inimii şi expune la ischemia miocardică, cu apariţia durerilor angioase, caracteristice cardiopatiei ischemice şi infarctului cardiac. Aceste modificări în ritmul inimii, se datoresc efectului direct al nicotinei prin stimularea formării de catecolamine. Bolnavii de inimă care continuă să fumeze nu au nici un beneficiu de pe urma tratamentului medicamentos care li se aplică. Nicotina cât şi CO rezultate din fumat, acţionează direct asupra metabolismului muşchiului cardiac [3], [5].

A fost demonstrat de mai multe ori prin studii controlate şi prin statistici, că fumatul este unul din factorii importanţi în apariţia gastritei cu pierderea poftei de mâncare, a ulcerului gastric şi duodenal şi a cancerului esofagian şi gastric. Riscul de a dezvolta aceste afecţiuni este de 2-3 ori mai mare la fumători decât la nefumători. Recidivele de ulcer sunt, de asemenea mai frecvente la fumător [3], [5].

 

Concluzii

Fumatul inhibă senzaţia de foame şi are un oarecare efect asupra metabolismului. Atunci când se renunţă la ţigări, metabolismul şi apetitul revin la normal, astfel că poate să apară o creştere în greutate. De asemenea, simţul gustativ şi cel olfactiv se îmbunătăţesc, prin urmare, mâncarea devine mai apetisantă. Mâncând mai mult, foştii fumători reuşesc să facă faţă unor simptome de sevraj, să-şi ţină mâinile ocupate, înlocuind un tabiet cu altul: în loc să fumeze, gustă câte ceva, de obicei snacks-uri hipercalorice şi lipsite de substanţe nutritive.

Totodată, aceștia pot interpreta senzaţiile date de sevrajul la nicotină ca fiind senzaţii de foame, astfel că mănâncă mai mult. Gustările pot fi privite ca recompense sau surse de confort în depăşirea perioadei de sevraj. Unii fumători obişnuiesc să înlocuiască mesele cu ţigări, astfel că atunci când renunţă la fumat, reîncep să mănânce şi, în consecinţă, aportul caloric creşte.

 

 

 

Bibliografie

  1. Andersson, K. & Arner, P. Systemic nicotine stimulates human adipose tissue lipolysis through local cholinergic and catecholaminergic receptors. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 25, 1225–1232 (2001).
  2. Audrain-McGovern, J., & Benowitz, N. L. (2011). Cigarette Smoking, Nicotine, and Body Weight. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 90(1), 164–168.
  3. Benowitz, N.L. Nicotine addiction. N. Engl. J. Med. 362, 2295–2303 (2010).
  4. C. Stavros- Droguri concomitente, alcool, tutun, cafea, Editura medicală, Bucureşti,1989.
  5. Chinn, S. et al. Smoking cessation, lung function, and weight gain: a follow-up study. Lancet 365, 1629–1635 (2005).
  6. Fulkerson, J.A. & French, S.A. Cigarette smoking for weight loss or control among adolescents: gender and racial/ethnic differences. J. Adolesc. Health 32, 306–313 (2003).
  7. Hofstetter, A., Schutz, Y., Jequier, E. & Wahren, J. Increased 24-hour energy expenditure in cigarette smokers. N. Engl. J. Med. 314, 79–82 (1986).
  8. Jo, Y.H., Talmage, D.A. & Role, L.W. Nicotinic receptor-mediated effects on appetite and food intake. J. Neurobiol. 53, 618–632 (2002).
  9. Klesges, R.C. et al. How much weight gain occurs following smoking cessation? A comparison of weight gain using both continuous and point prevalence abstinence. J. Consult. Clin. Psychol. 65, 286–291 (1997).
  10. Kruger, J., Ham, S.A. & Prohaska, T.R. Behavioral risk factors associated with overweight and obesity among older adults: the 2005 National Health Interview Survey. Prev. Chronic Dis. 6, A14 (2009).
  11. Lycett, D., Munafo, M., Johnstone, E., Murphy, M. & Aveyard, P. Associations between weight change over 8 years and baseline body mass index in a cohort of continuing and quitting smokers. Addiction 106, 188–196 (2011).
  12. M. Voiculescu- Medicina pentru familie, Editura Medicală, Bucureşti, 1986.
  13. O’Hara, P., Connett, J.E., Lee, W.W., Nides, M., Murray, R. & Wise, R. Early and late weight gain following smoking cessation in the Lung Health Study. Am. J. Epidemiol. 148, 821–830 (1998).
  14. Perkins, K.A. Metabolic effects of cigarette smoking. J. Appl. Physiol. 72,401–409 (1992).
  15. Spring, B., Pagoto, S., McChargue, D., Hedeker, D. & Werth, J. Altered reward value of carbohydrate snacks for female smokers withdrawn from nicotine. Pharmacol. Biochem. Behav. 76, 351–360 (2003).
  16. Volkow, N.D., Wang, G.J., Fowler, J.S. & Telang, F. Overlapping neuronal circuits in addiction and obesity: evidence of systems pathology. Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci. 363, 3191–3200 (2008).
  17. Wee, C.C., Rigotti, N.A., Davis, R.B. & Phillips, R.S. Relationship between smoking and weight control efforts among adults in the United States. Arch.Intern. Med. 161, 546–550 (2001).
  18. Williamson, D.F., Madans, J., Anda, R.F., Kleinman, J.C., Giovino, G.A. & Byers, T. Smoking cessation and severity of weight gain in a national cohort. N. Engl. J. Med. 324, 739–745 (1991).

Departamentul de Anatomie, fiziologie animala si biofizica

Prof. dr. Dan Florin Mihailescu (director de  departament)

Prof. dr. Alexandru  Babes

Prof. dr. Speranta Avram

Prof. dr. Violeta Ristoiu

Prof. dr. Beatrice Mihaela Radu

Conf. dr. Mihaela Marcu Lapadat

Conf. dr. Dana Cucu

FP

Conf. dr. Florentina Pluteanu

Lect. dr. Doru Gabor

TS photo

Lect. dr. Tudor Selescu

Lect. dr. Cristina Matanie

Alexandru Deftu

Asist.dr. Alexandru Deftu

roxana

Asist.dr. Roxana Gheorghe

Cornelia Dragomir

Geanina Haralambie

Liliana Stamatin

Cristina

PozaAcademieLuiza

Prof. dr. Maria Luiza Flonta (profesor emerit)